coagulaciòn primer año

sculares se denomina hemostasia. Se trata de un mecanismo de vital importancia ya que si no se repara una lesión en un vaso sanguíneo, ocurre una hemorragia, lo que quiere decir que la sangre sale libremente del vaso dañado, con lo que disminuye el volumen total de sangre, disminuyendo también la presión sanguínea y ya no llega suficiente sangre a órganos vitales como el cerebro o el corazón. El primer mecanismo hemostático que funciona si hay una lesión vascular es la constricción del vaso dañado (vasocontricción), por contracción de los músculos de sus paredes. Esta de debe a que los impulsos nerviosos que se desencadenan reflejamente y, en los vasos pequeños, a una sustancia vasoconstrictora secretada por las plaquetas, que han sido estimuladas por las sustancias que quedan expuestas a la sangre con la lesión, especialmente por el colágeno. En segundo lugar se desencadena la agregación plaquetaria, con lo que se forma un tapón que es suficiente en el caso de las pequeñas lesiones que se producen por cientos diariamente, sin que nos percatemos siquiera. Para la formación de este tapón, las plaquetas se adhieren entre ellas y con la superficie del vaso dañado; forman seudópodos, y liberan sustancias que estimulan la reparación de la pared del vaso dañado, la agregación de más plaquetas y la vasoconstricción. Por último, si la lesión es mayor, se desencadena la serie de reacciones involucradas en la coagulación de la sangre. La coagulación se inicia cuando, como producto de la lesión, se liberan desde la pared de vaso lesionado y desde las plaquetas ciertas sustancias activadoras que desencadenan la formación de un complejo lipoproteico que, con ayuda del calcio y con la participación de las plaquetas, activará una proteína plasmática llamada protrombina, transformándola en trombina, una enzima activa. La trombina, a su vez, transforma a una proteína llamada fibrinógeno en monómeros de fibrina que polimerizan formando unas fibras, también con la participación de las plaquetas. Las fibras de fibrina hacen dos cosas: forman una red que atrapa elementos figurados, con lo que se forma el coágulo, y se adhieren a la lesión del vaso. El coágulo tapa la hendidura producida en el vaso o bien el extremo de éste si se ha roto. Más tarde ocurre la retracción del coágulo, para lo cual también se necesita calcio, que es liberado por las plaquetas desde sus reservorios citoplasmáticos. Las sustancias que participan en la coagulación se llaman factores de coagulación y se identifican con un número romano. Así por ejemplo, el fibrinógeno, es el factor I; la protrombina, es el factor II; la tromboplastina el factor III; y el calcio, el factor IV. En total son más de doce. Muchos de ellos son proteínas que se fabrican en el hígado, razón por la cual las enfermedades hepáticas y la cirrosis son causa de sangramiento excesivo. La deficiencia de vitamina k produce lo mismo, ya que se la necesita en el hígado para la síntesis de varios factores de coagulación. Por último otra causa de sangramiento es la carencia de ciertos factores de coagulación, debida a un defecto genético recesivo que se transmite en el cromosoma X y que se conoce como hemofilia.