Grupos sanguineos primeros años

Las sustancias extrañas que provocan la producción de anticuerpos se llaman antígenos. La reacción antígeno-anticuerpo (la unión entre ambos) ayuda a eliminar las células foráneas de diversas formas, por ejemplo, haciendo que ellas sean más "apetecibles" para sus propios glóbulos blancos, o aglutinándolas. Un buen ejemplo de este tipo de rechazos es el que ocurre cuando se hacen transfusiones sanguíneas inadecuadas, vale decir, entre grupos sanguíneos incompatibles. Grupos Sanguíneos: El grupo sanguíneo de una persona está determinado por la presencia de unas proteínas de la superficie de los glóbulos rojos, llamados aglutinógenos, que actúan como antígenos. En una familia de aglutinógenos tenemos: los aglutinógenos A y los aglutinógenos B. Los anticuerpos que reaccionan con los aglutinógenos se llaman aglutininas, y son de dos tipos: anti A y anti B Los aglutinógenos se encuentran en la superficie de los glóbulos rojos de algunas personas, en tanto que las aglutininas las encontramos en el plasma, dando origen a cuatro grupos sanguíneos: A, B AB y O * Grupo A: presentan aglutinógenos A en la superficie de sus eritrocitos, su plasma tiene la aglutinina anti B. * Grupo B: posee aglutinógenos B en la superficie de sus hematíes y su plasma presenta la aglutinina anti A. * Grupo AB: posee ambos aglutinógenos en sus eritrocitos, A y B; su plasma carece de aglutininas. * Grupo O: sus eritrocitos carecen de aglutinógenos en tanto que su plasma contiene ambas aglutininas Otra familia de aglutinógenos son los factores Rh, cuya presencia o ausencia en la superficie de los eritrocitos es independiente de que el grupo sea A,B,AB u O. Uno de los factores Rh determina que las personas sean Rh positivo o Rh negativo, según esté o no presente. Las personas Rh positivas, presentan el factor Rh y carecen de aglutininas anti Rh. Transfusión Los intentos del hombre por reemplazar la sangre humana se remontan al año 1667, cuando se transfundió sangre de cordero en venas humanas con la esperanza de recuperar la juventud y la pureza. Las transfusiones en seres humanos no tuvieron éxito, y en ocasiones causaron la muerte del individuo. Fue necesario que Landsteiner descubriera el sistema ABO, para lograr que las transfusiones sanguíneas se convirtieran en una práctica frecuentes en los hospitales. En la actualidad se sabe que tanto la sangre del donante como la del receptor deben ser cuidadosamente examinadas, para evaluar la compatibilidad entre las dos. Cuando la sangre del donante y la del receptor no son compatibles, se produce una reacción alérgica en la cual los anticuerpos del receptor atacan a los eritrocitos del donante provocando su aglutinación. Esta respuesta se conoce como reacción de transfusión y se caracteriza por la destrucción de los glóbulos rojos transfundidos, lo que puede provocar transtornos renales y accidentes vasculares serios. Aunque existen muchos aglutinógenos en las membranas de los eritrocitos, al momento de realizar la transfusión, sólo se toman en cuenta los del sistema ABO y el factor Rh. Además de transfundir sangre para reestablecer el volumen sanguíneo normal, se transfunden plasma y eritrocitos. La transfusión de plasma se emplea para aumentar el volumen sanguíneo o para entregar factores de coagulación; la transfusión de eritrocitos se aplica en personas que tienen anemia severa, enfermedad caracterizada por una disminución drástica en la cantidad de estas células, y la de leucocitos y plaquetas se puede hacer si existe necesidad clínica. Para realizar una transfusión sanguínea se debe tomar en cuenta la sangre del donante y la del receptor. Los individuos pertenecientes al grupo O (cero) pueden donar sangre a cualquier otro grupo sanguíneo, porque sus eritrocitos carecen de aglutinógenos que puedan ser reconocidos por la sangre del receptor. Las personas del grupo AB pueden recibir sangre de cualquier grupo, ya que carecen de aglutininas. Repasar contenidos proximo control

coagulaciòn primer año

sculares se denomina hemostasia. Se trata de un mecanismo de vital importancia ya que si no se repara una lesión en un vaso sanguíneo, ocurre una hemorragia, lo que quiere decir que la sangre sale libremente del vaso dañado, con lo que disminuye el volumen total de sangre, disminuyendo también la presión sanguínea y ya no llega suficiente sangre a órganos vitales como el cerebro o el corazón. El primer mecanismo hemostático que funciona si hay una lesión vascular es la constricción del vaso dañado (vasocontricción), por contracción de los músculos de sus paredes. Esta de debe a que los impulsos nerviosos que se desencadenan reflejamente y, en los vasos pequeños, a una sustancia vasoconstrictora secretada por las plaquetas, que han sido estimuladas por las sustancias que quedan expuestas a la sangre con la lesión, especialmente por el colágeno. En segundo lugar se desencadena la agregación plaquetaria, con lo que se forma un tapón que es suficiente en el caso de las pequeñas lesiones que se producen por cientos diariamente, sin que nos percatemos siquiera. Para la formación de este tapón, las plaquetas se adhieren entre ellas y con la superficie del vaso dañado; forman seudópodos, y liberan sustancias que estimulan la reparación de la pared del vaso dañado, la agregación de más plaquetas y la vasoconstricción. Por último, si la lesión es mayor, se desencadena la serie de reacciones involucradas en la coagulación de la sangre. La coagulación se inicia cuando, como producto de la lesión, se liberan desde la pared de vaso lesionado y desde las plaquetas ciertas sustancias activadoras que desencadenan la formación de un complejo lipoproteico que, con ayuda del calcio y con la participación de las plaquetas, activará una proteína plasmática llamada protrombina, transformándola en trombina, una enzima activa. La trombina, a su vez, transforma a una proteína llamada fibrinógeno en monómeros de fibrina que polimerizan formando unas fibras, también con la participación de las plaquetas. Las fibras de fibrina hacen dos cosas: forman una red que atrapa elementos figurados, con lo que se forma el coágulo, y se adhieren a la lesión del vaso. El coágulo tapa la hendidura producida en el vaso o bien el extremo de éste si se ha roto. Más tarde ocurre la retracción del coágulo, para lo cual también se necesita calcio, que es liberado por las plaquetas desde sus reservorios citoplasmáticos. Las sustancias que participan en la coagulación se llaman factores de coagulación y se identifican con un número romano. Así por ejemplo, el fibrinógeno, es el factor I; la protrombina, es el factor II; la tromboplastina el factor III; y el calcio, el factor IV. En total son más de doce. Muchos de ellos son proteínas que se fabrican en el hígado, razón por la cual las enfermedades hepáticas y la cirrosis son causa de sangramiento excesivo. La deficiencia de vitamina k produce lo mismo, ya que se la necesita en el hígado para la síntesis de varios factores de coagulación. Por último otra causa de sangramiento es la carencia de ciertos factores de coagulación, debida a un defecto genético recesivo que se transmite en el cromosoma X y que se conoce como hemofilia.

primer añoC recuerden prueba biologia 26-09-2008

Sistema circulatorio: Temas Principales Corazon Vasos sanguineos Sangre Circulaciòn Menor y Mayor